Pamidronato

PDM

Fecha de actualización:

11 enero 2021

Descripción:

El pamidronato sódico es un bifosfonato cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la resorción ósea osteoclástica. In vitro se ha evidenciado que el fármaco se une a los cristales de hidroxiapatita del hueso inhibiendo su formación y disolución, mientras que in vivo esta inhibición de la resorción ósea osteoclástica es debida a esta unión del fármaco a la matriz mineral ósea. Asimismo, el pamidronato suprime el acceso de los precursores osteoclásticos al hueso y su posterior transformación en osteoclastos maduros. No obstante, su mecanismo de acción se relaciona principalmente con la unión directa del fármaco a los cristales de hidroxiapatita de la matriz ósea. En relación con su mecanismo de acción, se ha observado en estudios experimentales que el pamidronato inhibe la osteólisis inducida por un tumor cuando se administra antes o al efectuar la implantación de las células tumorales.

USO CLÍNICO:

Su uso clínico ha sido estudiado en grupos reducidos de pacientes <18 años, por lo que los resultados son insuficientes y no se recomienda su uso. En la bibliografía se ha utilizado en <18 años en las siguientes situaciones (E: oﬀ-label):

Osteoporosis y osteogénesis imperfecta.
Osteopenia y osteoporosis en enfermedades neuromusculares con movilidad reducida.
Osteoporosis en el contexto de displasias fibrosas óseas.
Alteraciones osteolíticas y osteoescleróticas, como la osteomielitis esclerosante difusa de la mandíbula, el síndrome nodulosis-artropatía-osteólisis y el síndrome SAPHO.
Osteonecrosis secundaria al tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda.
Osteoporosis secundaria a enteropatía crónica.
Osteoporosis secundaria a la dermatomiositis.
Osteoporosis secundaria a la talasemia mayor.
Osteoporosis secundaria a la enfermedad de Menkes.
Osteoporosis primaria de la infancia.
Hipercalcemia aguda en el contexto de enfermedades oncológicas, intoxicación por vitamina D, pacientes con nutrición parenteral prolongada y síndrome de Williams-Beuren.
Osteítis crónica no bacteriana.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

La dosis del pamidronato en la edad pediátrica no está establecida.

Para la osteoporosis ha sido utilizado en las diferentes patologías a dosis de entre 0,5 y 1,5 mg/kg/dosis, en ciclos de 1 a 3 días de duración, con una frecuencia que oscila entre los 2 y los 4 meses. Ello supone una dosis de entre 3 y 12 mg/kg/año.

No obstante, en los pacientes pediátricos con osteogénesis imperfecta existe una mayor experiencia que en otras patologías, siendo la pauta más empleada la de 1 mg/kg/día durante 3 días cada 3 meses (12 mg/kg/año).

Para el tratamiento de la hipercalcemia aguda se ha empleado en las distintas patologías a dosis de 1 mg/kg/dosis, en ciclos de 1 a 2 días de duración.

Solo debe administrarse por vía intravenosa tras la dilución de la solución reconstituida. No debe nunca administrarse en forma de bolo. El vial del polvo debe ser reconstituido en 10 ml de agua para solución estéril. Una vez reconstituida la solución, debe diluirse en una solución para perfusión libre de calcio. La velocidad de perfusión no debe exceder los 60 mg/h y la concentración no debe exceder los 90 mg/250 ml. Para reducir el riesgo de reacciones locales, la cánula debe introducirse en una vena relativamente larga.

Insuficiencia renal:

No está recomendado en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min). Si existe insuficiencia renal leve (aclaramiento de creatinina 61-90 ml/min) o moderada (aclaramiento de creatinina 30-60 ml/min) no es preciso ajustar la dosis. Aun así, en estos pacientes el ritmo de perfusión no debe exceder los 90 mg/4 h.

Al igual que con otros bifosfonatos intravenosos, se recomienda monitorizar la función renal antes de cada dosis, por ejemplo, midiendo la creatinina sérica.

Insuficiencia hepática:

No hay datos publicados sobre el empleo del pamidronato en pacientes con insuficiencia hepática, por lo que no pueden darse recomendaciones al respecto.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al alendronato, a los bifosfonatos o a cualquier otro componente del producto.
Durante el embarazo, el pamidronato puede suponer un riesgo para la homeostasis del calcio del feto o del recién nacido. Asimismo, en animales, el pamidronato produce durante la gestación alteraciones de la mineralización de los huesos largos. Se desconoce su riesgo potencial en humanos, por lo que no se administrará durante el embarazo.
Durante la lactancia, se ha observado en estudios en animales que el pamidronato se excreta en la leche materna, por lo que no se puede excluir el riesgo en niños lactantes. Por todo ello, la lactancia materna está contraindicada en mujeres tratadas con pamidronato.

PRECAUCIONES:

Durante el tratamiento deben controlarse los iones en sangre, especialmente el calcio y el fósforo. Los controles del metabolismo fosfocálcico deben extremarse en pacientes que han sido intervenidos de la glándula tiroides, por el riesgo de hipoparatiroidismo asociado.

La experiencia de tratamiento con pamidronato en pacientes con hipercalcemia inducida por tumores es limitada, por lo que su uso clínico queda condicionado a la relación riesgo-beneficio.

En los pacientes con antecedentes de anemia, leucopenia o trombopenia deben realizarse controles de hemograma regulares.

Igualmente, durante el tratamiento deben realizarse balances hídricos, controlando la diuresis y el peso de los pacientes. En este sentido, deben realizarse determinaciones periódicas de la función renal, con monitorización en sangre de la creatinina y del nitrógeno ureico (BUN) en pacientes con tratamiento prolongado con pamidronato, así como en aquellos casos de insuficiencia renal previa o de patologías asociadas que predispongan a la insuficiencia renal (como la hipercalcemia inducida por tumores). Si durante el tratamiento se objetivara un deterioro de la función renal, este debe suspenderse. Se recomienda que los pacientes se hidraten adecuadamente durante el tratamiento, evitando la hiperhidratación.

Debido al riesgo de osteonecrosis de mandíbula, generalmente asociada con extracciones locales o infecciones locales en pacientes con factores de riesgo (neoplasias, tratamiento con quimioterapia, radioterapia o corticoides e higiene bucal deficiente), deben evitarse durante el tratamiento los procedimientos dentales invasivos.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Estimación de frecuencias:

Muy frecuentes (>1/10).
Frecuentes (>1/100, <1/10).
Poco frecuentes (>1/1000, <1/100).
Raros (>1/10000, <1/1000).
Muy raros (<1/10 000), incluyendo casos aislados.

Las reacciones adversas son leves y transitorias. Los más frecuentes son la fiebre y los síntomas seudogripales. La fiebre ocurre en las primeras 48 horas de la primera dosis y suele ceder en 24 horas. Los síntomas seudogripales también están en relación con la primera perfusión del fármaco. También es frecuente la inﬂamación de los tejidos blandos circundantes al sitio de la inyección.

Por su parte, la hipocalcemia sintomática es muy rara.

Por órganos y sistemas, los efectos adversos descritos son los siguientes:

Alteraciones generales y del lugar de administración. Muy frecuentes: fiebre y síntomas seudogripales acompañados de malestar, rigidez, fatiga y rubefacción. Frecuentes: reacciones en el lugar de la perfusión, como dolor, rash, inﬂamación, induración, ﬂebitis, tromboﬂebitis y dolor corporal general.
Trastornos gastrointestinales. Frecuentes: náuseas y vómitos. Poco frecuentes: dolor abdominal, anorexia, diarrea, estreñimiento y dispepsia. Muy raros: gastritis.
Trastornos del sistema nervioso. Frecuentes: cefalea. Poco frecuentes: agitación, estado de confusión, mareo, insomnio, somnolencia y letargia. Muy raros: convulsiones, alucinaciones visuales e hipocalcemia sintomática (parestesia, tetania, calambres musculares).
Trastornos oculares. Poco frecuentes: uveítis, escleritis, epiescleritis y conjuntivitis. Muy raros: xantopsia e inﬂamación orbitaria.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo. Poco frecuentes: rash y prurito.
Trastornos musculoesqueléticos. Frecuentes: dolor óseo, artralgias y mialgias. Poco frecuentes: calambres. Raros: osteonecrosis, especialmente del maxilar.
Alteraciones del sistema sanguíneo y linfático. Frecuentes: linfopenia. Poco frecuentes: anemia y leucopenia. Muy raras: trombocitopenia.
Alteraciones del sistema inmune. Poco frecuentes: hipersensibilidad, incluidas reacciones anafilácticas, broncoespasmo, disnea y edema angioneurótico. Muy raras: shock anafiláctico, reactivación del herpes simple y herpes zóster.
Alteraciones del metabolismo y nutrición. Muy frecuentes: hipocalcemia e hipofosfatemia. Frecuentes: hipomagnesemia. Poco frecuentes: hiperpotasemia, hipopotasemia e hipernatremia.
Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes: hipertensión arterial. Muy raras: hipotensión y agravamiento de enfermedades cardiacas subyacentes.
Alteraciones renales y urinarias. Raras: glomeruloesclerosis segmentaria focalizada, incluida la variante colapsante, síndrome nefrótico, alteraciones del túbulo renal, glomerulonefropatía y nefritis tubulointersticial. Muy raras: deterioro de la función renal en pacientes con patología renal previa o con mieloma múltiple, hematuria e insuficiencia renal aguda.
Pruebas de laboratorio. Muy raros: alteración de la función hepática, elevación de la creatinina y de la urea sanguínea.

Sobredosificación: en el caso de que se produzca los pacientes deben ser monitorizados. En caso de que se produzca una hipocalcemia sintomática debe administrarse una perfusión de gluconato cálcico. No se dispone de información específica sobre el tratamiento de la sobredosificación con pamidronato.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

No debe utilizarse el pamidronato de forma concomitante con otros bifosfonatos ni con otros fármacos antihipercalcémicos, debido al riesgo de producir una hipocalcemia grave.
Se debe emplear con precaución cuando se asocia a otros fármacos nefrotóxicos. En el caso de los antiinﬂamatorios no esteroideos (AINE), al margen de su toxicidad renal, pueden incrementar el riesgo de úlcera gastroduodenal.
No se han observado interacciones con agentes quimioterápicos.
La asociación de pamidronato con calcitonina para el tratamiento de la hipercalcemia grave tiene un efecto sinérgico, con disminución rápida de los niveles de calcemia.
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones puede disminuir el efecto terapéutico de los bifosfonatos.
Debido a que el pamidronato se une a los huesos, podría interferir con las imágenes obtenidas en las gammagrafías óseas.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes (evitar en caso de anafilaxia a dichos componentes): manitol (E 4210) y ácido fosfórico (E 338).

Incompatibilidades: el pamidronato puede formar complejos con cationes divalentes, por lo que no debe emplearse en soluciones que contengan calcio. Las soluciones de pamidronato sódico no son solubles en soluciones nutricionales lipofílicas.

Periodo de validez: antes de su reconstitución, es de 2 años. Tras su reconstitución debe emplearse inmediatamente. En caso de no ser así, las condiciones y el tiempo de conservación son responsabilidad del usuario, pero no deberían superar las 24 horas a una temperatura de 2-8 °C.

Conservación: no conservar por encima de los 30 °C. Las soluciones reconstituidas son estables durante 24 horas a una temperatura de 2-8 °C. Las porciones no utilizadas deben ser rechazadas.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado el 11/01/2021]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
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Fecha de actualización: enero de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Su uso clínico ha sido estudiado en grupos reducidos de pacientes menores de 18 años, por lo que los resultados son insuficientes y no se recomienda su uso. En la bibliografía se ha utilizado en menores de 18 años en las siguientes situaciones (E: off label):
     • Osteoporosis y osteogénesis imperfecta.
     • Osteopenia y osteoporosis en enfermedades neuromusculares con movilidad reducida.
     • Osteoporosis en el contexto de displasias fibrosas óseas.

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/pamidronato. Consultado el 21/11/2024.

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Glibenclamida

PDM

Fecha de actualización:

1 diciembre 2020

Descripción:

Fármaco perteneciente al grupo de las sulfonilureas que posee efecto hipoglucemiante al estimular la liberación de insulina por las células beta del páncreas, tanto en ayunas como mediada por glucosa (tras la ingesta). Dicho efecto se realiza por mediación del cierre de los canales de potasio dependientes de ATP de la célula beta pancreática. Así, la estabilización de la salida de potasio produce la despolarización de la membrana y la consiguiente activación de los canales de calcio tipo L, de modo que el incremento de los niveles intracelulares de calcio produce un estímulo en la secreción de insulina. A nivel extrapancreático la glibenclamida reduce la producción hepática de glucosa y potencia la acción de la insulina en los tejidos periféricos, fundamentalmente en tejido adiposo y muscular. Asimismo, presenta una acción diurética leve y aumenta el aclaramiento hídrico. En pacientes con diabetes neonatal y alteraciones del neurodesarrollo (síndromes iDEND y DEND) se ha observado que el tratamiento con glibenclamida incrementa la perfusión a nivel del cerebelo, lo que podría tener beneficios sobre los síntomas neurológicos.

USO CLÍNICO:

Su uso clínico ha sido estudiado en grupos reducidos de pacientes <18 años, por lo que los resultados son insuficientes y no se recomienda su uso. En la bibliografía se ha utilizado en <18 años en las siguientes situaciones (E: off-label):

Diabetes neonatal asociada a mutaciones en Kir6.2 y KCNJ11.
Diabetes MODY tipo 3 (madurity onset diabetes young).
Diabetes mellitus tipo 2.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

La dosis de la glibenclamida en la edad pediátrica no está establecida. En la diabetes neonatal el protocolo más empleado consiste en comenzar con dosis de 0,2 mg/kg/día, aumentando la dosis conforme se va retirando el tratamiento insulínico, hasta alcanzar un máximo de 0,8 mg/kg/día 7.

En la diabetes MODY y en la diabetes mellitus tipo 2 las dosis empleadas en los diferentes estudios realizados en pacientes pediátricos oscilan entre 2,5 y 5 mg/día, en una dosis diaria.

El fármaco debe ingerirse en una única toma por la mañana, coincidiendo con el desayuno o la primera comida abundante del día. No se debe variar la pauta habitual de comidas del paciente. Aunque la dosis máxima recomendada es de 15 mg/día, no se aconseja administrar más de 10 mg por toma, por lo que en el caso de pautarse 15 mg/día debería hacerse en 2 tomas diarias.

Insuficiencia renal y hepática: en casos de insuficiencia renal o hepática graves se recomienda utilizar insulina.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a la glibenclamida o a alguno de sus excipientes, a otras sulfonilureas o a derivados de las sulfonamidas (sulfamidas y tiazidas).
Diabetes mellitus tipo 1.
Cetoacidosis diabética.
Precoma y coma diabético.
Insuficiencia renal o hepática grave: en estos casos se recomienda utilizar insulina.
Porfiria asociada a otras sulfonilureas.
Embarazo y lactancia.
Tratamiento con bosentán.

PRECAUCIONES:

Debido al riesgo de hipoglucemia, este fármaco se debe prescribir a pacientes con una ingesta regular de alimentos. También pueden favorecer la hipoglucemia: el ejercicio intenso, la ingesta de alcohol, la asociación con otros fármacos hipoglucemiantes y la existencia de insuficiencia renal o hepática, así como de alteraciones endocrinológicas que impliquen al metabolismo de los hidratos de carbono. Al tener una vida media más prolongada, la glibenclamida puede producir hipoglucemias graves con más frecuencia que las sulfonilureas de acción corta.

Se debe informar a los pacientes y familiares sobre las hipoglucemias, los factores que las predisponen, sus síntomas y cómo se previenen y se tratan.

El tratamiento con sulfonilureas en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) puede producir anemia hemolítica.

Debido a que este fármaco contiene lactosa, aquellos pacientes con intolerancia a la galactosa, déficit de lactasa o malabsorción de glucosa o de galactosa no deben tomarlo.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Trastornos del metabolismo y nutrición: hipoglucemia, que puede ser prolongada y puede conllevar compromiso vital. Entre los síntomas que puede producir se encuentran los siguientes: cefalea, hambre, náuseas, vómitos, somnolencia, irritabilidad, sudoración, palidez, temblores, parestesias, taquicardia, palpitaciones, dolor abdominal, pérdida de concentración, alucinaciones visuales y sensoriales, afasia, convulsiones y obnubilación.
Trastornos sanguíneos y del sistema linfático: raras veces puede producir trombocitopenia leve o grave. En casos aislados: anemia hemolítica, eritrocitopenia, leucopenia, neutropenia, agranulocitosis y pancitopenia. Algunas sulfonilureas se han asociado a crisis de porfiria.
Trastornos oculares: molestias visuales transitorias, más frecuentes al inicio del tratamiento, debidas a una alteración del índice de refracción del cristalino por variaciones en los niveles de glucosa.
Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, sensación de presión o de epigastrio lleno, dolor abdominal y diarrea. Se evitan o minimizan si el fármaco se toma con alimentos.
Trastornos hepatobiliares: En casos aislados se ha observado hepatitis, aumento de enzimas hepáticas, colestasis e ictericia, que pueden evolucionar a insuficiencia hepática.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: reacciones alérgicas en forma de prurito, exantemas o cuadros de urticaria, que ocasionalmente puede derivar en shock anafiláctico. En casos aislados se han observado vasculitis alérgica y cuadros de fotosensibilidad cutánea.
Trastornos iónicos: en casos aislados se ha observado hiponatremia.

Sobredosificación:

Puede producir hipoglucemia grave, prolongada y con riesgo vital. En el caso de que se produzca, el paciente debe tomar glucosa y la glucemia debe ser monitorizada estrechamente. Si el paciente está inconsciente, debe administrarse una solución intravenosa de glucosa concentrada o una dosis de 0,5 o 1 mg de glucagón subcutáneo, intramuscular o intravenoso. Posteriormente se debe mantener una perfusión con menor cantidad de glucosa para mantener los niveles. En casos graves, el riesgo de hipoglucemia puede persistir durante varios días.

Si se ha ingerido una cantidad que suponga peligro vital debe realizarse lavado gástrico y administrar carbón activado para disminuir su absorción.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Glibenclamida se metaboliza principalmente por la enzima CYP2C9 y en menor medida por la enzima CYP3A4, por lo que se debe tener en cuenta al administrar otros fármacos inductores o inhibidores de dichas enzimas.

Los estudios de interacciones se han realizado solo en adultos.

Sustancias que pueden potenciar la acción hipoglucemiante: fenilbutazona, azapropazona y oxifenbutazona, sulfinpirazona, metformina, insulina, salicilatos, esteroides anabolizantes y hormonas masculinas, cloranfenicol, tetraciclinas, quinolonas, anticoagulantes cumarínicos, fenﬂuramina, feniramidol, fibratos, inhibidores de la ECA, ﬂuoxetina, betabloqueantes y guanetidina, ciclofosfamida, sulfonamidas de acción prolongada, inhibidores de la monoaminooxidasa, probenecid, miconazol y ﬂuconazol, pentoxifilina y claritromicina.
Sustancias que pueden disminuir la acción hipoglucemiante: estrógenos y progestágenos, diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, derivados de la fenotiazina, clorpromazina, adrenalina y simpaticomiméticos, ácido nicotínico y sus derivados, laxantes (uso prolongado), fenitoína, glucagón, barbitúricos, rifampicina, acetazolamida, diazóxido y hormonas tiroideas. Los antagonistas H₂, betabloqueantes, reserpina y clonidina pueden producir tanto una potenciación como una reducción del efecto hipoglucemiante. Bajo los efectos de los fármacos simpaticolíticos, los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia pueden verse disminuidos.
La ingesta de alcohol, tanto aguda como crónica, puede incrementar o disminuir de forma impredecible los efectos hipoglucemiantes de la glibenclamida.
La glibenclamida puede potenciar o reducir los efectos derivados de la cumarina.
La glibenclamida puede incrementar los niveles plasmáticos de ciclosporina, lo que conlleva un aumento de su toxicidad, por lo que en caso de su asociación debe ajustarse la dosis.
En pacientes que toman conjuntamente glibenclamida y bosentán se ha observado un incremento en la incidencia de elevación de las enzimas hepáticas. Asimismo, ambos fármacos inhiben la bomba de liberación de sales biliares, provocando la acumulación intracelular de sales biliares citotóxicas. Por lo tanto, esta combinación no debe administrarse.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes (evitar en caso de anafilaxia a dichos componentes): lactosa, almidón de maíz, almidón de maíz pregelatinizado, talco, estearato de magnesio, sílice coloidal anhidra.

Incompatibilidades: no procede.

Periodo de validez: 2 años.

Conservación: conservar por debajo de los 30 °C en el embalaje original.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima, y en https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum en el enlace "Presentaciones" correspondiente a cada ficha.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado en diciembre de 2020]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima
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Fecha de actualización: diciembre de 2020.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Su uso clínico ha sido estudiado en grupos reducidos de pacientes menores de 18 años, por lo que los resultados son insuficientes y no se recomienda su uso. En la bibliografía se ha utilizado en menores de 18 años en las siguientes situaciones (E: off label):
     •Diabetes neonatal asociada a mutaciones en Kir6.2 y KCNJ11.
     •Diabetes MODY tipo 3 (madurity onset diabetes young).
     •Diabetes mellitus tipo 2.

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/glibenclamida. Consultado el 21/11/2024.

Endocrinología

Envíenos sus observaciones

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Triptorelina Depot

PDM

Fecha de actualización:

28 febrero 2021

Descripción:

La triptorelina es un decapéptido sintético de liberación prolongada análogo de la hormona liberadora de gonadotropina natural (GnRH). Estimula la secreción de FSH y LH hipoﬁsarias de forma más eﬁcaz y por más tiempo que el péptido natural. El aumento de los niveles de LH y FSH conduce inicialmente a un incremento de las concentraciones de testosterona sérica en el hombre y de estrógenos séricos en la mujer. La administración crónica de agonistas de GnRH da lugar a una inhibición de la secreción hipoﬁsaria de LH y FSH y, por tanto una reducción de la esteroidogénesis, causando una caída del estradiol en mujeres y testosterona en hombres dentro de los rangos de valores prepuberales; los niveles de sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS) no se modiﬁcan. Esto se traduce en una detección e incluso regresión de los signos puberales, con un aumento de la predicción de estatura ﬁnal en los pacientes con pubertad precoz.

USO CLÍNICO:

Tratamiento de la pubertad precoz central confirmada (niñas <9 años y niños <10 años) (A).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Es importante seguir estrictamente las instrucciones para la administración de la medicación; una vez reconstituida la suspensión, proceder a la inyección inmediata.

La dosis se administra cada 28 días, bien subcutánea o bien intramuscular profunda, variando el lugar de administración; si es semestral: 22,5 mg cada 24 semanas.

La dosiﬁcación al comienzo del tratamiento debe basarse en el peso corporal; se deberá inyectar una inyección de triptorelina en los días 0, 14, y 28. Posteriormente, una inyección cada 4 semanas. Si el efecto se considera insuﬁciente, las inyecciones se pueden administrar cada 3 semanas.

La dosiﬁcación debe basarse en el peso corporal de acuerdo con la siguiente tabla:

Peso corporal	Dosificación
<20 kg	1,875 mg (media dosis)
20-30 kg	2,5 mg (2/3 dosis 20-20 kg)
>30 kg	3,75 mg (dosis completa)

El tratamiento debe mantenerse hasta alcanzar una maduración ósea en niñas de 12 años y en varones de 13 años, aunque debe individualizarse en cada caso.

De acuerdo con los datos actuales, no es necesaria la reducción o extensión de los intervalos de dosiﬁcación para aquellos pacientes que presentan la función renal alterada.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad conocida a la triptorelina o cualquiera de los excipientes.
Hipersensibilidad conocida a la hormona liberadora de gonadotropinas o cualquier otro análogo de GnRH.

PRECAUCIONES:

En las niñas, la estimulación inicial de los ovarios al inicio del tratamiento, seguida del descenso de los estrógenos inducido por el tratamiento, puede ocasionar en el primer mes sangrado vaginal de intensidad leve o moderada. Una vez ﬁnalizado el tratamiento, se producirá el desarrollo de las características de la pubertad. La información con respecto a la fertilidad futura es limitada. En la mayoría de las niñas la menstruación tendrá lugar transcurrido un año desde la ﬁnalización del tratamiento, y será, en la mayoría de casos, regular.
La densidad mineral ósea puede disminuir durante el tratamiento; tras ﬁnalizar este, se mantiene la adquisición posterior y el pico de masa ósea que se alcanza en la adolescencia tardía no parece verse afectado.
Tras la retirada del tratamiento puede observarse desplazamiento epiﬁsario de la cabeza femoral. El tratamiento de niños con tumores cerebrales progresivos debe ser objeto de seguimiento con una cuidadosa valoración individual de riesgos-beneﬁcios.
Se han comunicado reacciones alérgicas y anaﬁlácticas, reacciones locales y algunos síntomas sistémicos.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Poco frecuentes: reacción anaﬁláctica y de hipersensibilidad.

Frecuencia no estimada: cefalea, visión borrosa, sofocos, epistaxis, molestias abdominales, epiﬁsiolisis, mialgias, eritema en lugar de inyección, tensión alta, ganancia de peso, prolongación del QT, ginecomastia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Se recomienda precaución cuando se administren conjuntamente otros medicamentos que afecten a la secreción hipoﬁsaria de gonadotroﬁnas y siempre habrá que vigilar el estado hormonal del paciente.

Vigilar la administración concomitante del intervalo QT.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Al preparar la suspensión, puede producirse espuma. Es importante disolver la espuma o retirarla de la jeringa antes de aplicar la inyección. Suspensión homogénea lechosa blanca a ligeramente amarilla. Inyectar inmediatamente, bien subcutáneamente o bien profundamente en el músculo.

Excipientes:

Vial de liofilizado: polímero DL lactido-co-glicólico, manitol, carmelosa de sodio y polisorbato 80.

Ampolla de disolvente para la reconstitución de la suspensión: manitol y agua para preparaciones inyectables.

Conservación: no conservar a temperatura superior a 25 °C.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado el 26/06/2012]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
Drugs@FDA, FDA approved drug products. Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos. Disponible en: https://www.fda.gov/
Triptorelin. Pediatrics Lexi-Drugs Online [base de datos de internet]. Hudson (OH): Lexi-Comp [consultado el 28/02/2021]. Disponible en: https://online.lexi.com/lco/action/home
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2012 [consultado el 28/02/2021]. Disponible en: www.uptodate.com.

Fecha de actualización: febrero de 2021.

La información disponible en cada una de las ﬁchas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas ﬁchas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Tratamiento de la pubertad precoz central confirmada. En niñas menores de 9 años y niños menores de 10 años. (A)

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/triptorelina-depot. Consultado el 21/11/2024.

Endocrinología

Envíenos sus observaciones

Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
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Tamoxifeno

PDM

Fecha de actualización:

1 enero 2021

Descripción:

El tamoxifeno es un antagonista estrogénico no esteroideo de síntesis, derivado del trifeniletileno, con un efecto antiestrogénico predominante y un débil efecto estrogénico. Compite con el estradiol uniéndose a los receptores estrogénicos citoplásmicos de tejidos tales como mamas, útero, vagina, pituitaria anterior y tumores con alto grado de receptores. Sin embargo, también tiene acción estrogénica y proliferativa sobre el útero, lo que impide su uso crónico en patología no tumoral. El tamoxifeno puede inducir la ovulación en mujeres anovulantes, estimulando la liberación de la hormona liberadora de la gonadotropina en el hipotálamo, que a su vez estimula la liberación de las gonadotropinas hipofisarias. También tiene acción estrogénica sobre el tejido óseo y el hígado.

USO CLÍNICO:

Todos los usos descritos a continuación corresponden a usos oﬀ-label en población pediátrica (E: oﬀ-label).

Ginecomastia puberal, idiopática e inducida por drogas.
Displasia fibrosa poliostótica (síndrome de McCune-Albright). Disminuye la frecuencia de sangrados vaginales, disminuye la velocidad de crecimiento y la edad ósea.
Retinoblastoma. Añadido al protocolo de tratamiento de las metástasis del retinoblastoma.
Fibrosis retroperitoneal.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Ginecomastia puberal: 10-20 mg cada 12 horas, con aumento a 20 mg cada 12 horas en caso de pobre respuesta, durante 2-8 meses.
Displasia fibrosa poliostótica: 20 mg/día.
Retinoblastoma: 60 mg/m² subcutánea.
Fibrosis retroperitoneal: 10 mg/8 horas.

Administración vía oral: con o sin comida.

No se ha especificado la necesidad de ajuste en insuficiencia renal o hepática.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al tamoxifeno o algún componente de la formulación.

PRECAUCIONES:

En un ensayo clínico no controlado en 28 niñas de 2 a 10 años de edad que presentaban síndrome de McCune-Albright (MAS), se administraron 20 mg, 1 vez al día, durante un periodo de hasta 12 meses, aumentando el volumen uterino medio tras 6 meses de tratamiento, y duplicándose al final del estudio, de 1 año de duración. La velocidad de crecimiento y maduración ósea disminuyeron.

Monitorizar hemograma, función visual y calcemia.
Antes de iniciar el tratamiento, valorar el riesgo de trombosis; si el riesgo fuera elevado, sopesar anticoagulación profiláctica.
Asegurar anticoncepción eficaz en mujeres potencialmente fértiles.
Algunas formulaciones contienen propilenglicol. En neonatos, grandes cantidades de propilenglicol (>3000 mg/día vía oral, intravenosa o dermatológica) se han asociado con toxicidad grave: acidosis metabólica, convulsiones, fallo renal, hiperosmolaridad, acidosis láctica y depresión del SNC.

EFECTOS SECUNDARIOS:

No hay datos específicos en niños. Se describen las reacciones adversas muy frecuentes (>10%) y frecuentes (1-10%); para el resto, consultar ficha técnica.

Más del 10%:

Cardiovasculares: vasodilatación, flushing, HTA, edemas.
Sistema nervioso central: cambio de humor, dolor, depresión.
Dermatológicos: cambios en la piel, rash.
Endocrino-metabólicos: sofocos, retención de líquidos, alteraciones menstruales, amenorrea.
Gastrointestinales: náuseas, pérdida de peso, vómitos.
Genitourinarios: secreción vaginal, sangrado vaginal.
Neuromusculares y osteoarticulares: debilidad, artritis, artralgia.
Respiratorios: faringitis.
Miscelánea: linfedema.

Entre 1 y 10%:

Cardiovasculares: dolor torácico, eventos trombóticos, edema, isquemia cardiaca, angina, trombosis venosa profunda.
Sistema nervioso central: insomnio, mareo, cefalea, ansiedad, fatiga.
Dermatológicos: alopecia, diaforesis.
Endocrino-metabólicos: oligomenorrea, dolor de pecho, alteraciones menstruales, cáncer de mama, hipercolesterolemia.
Gastrointestinales: dolor abdominal, ganancia de peso, estreñimiento, diarrea, dispepsia, irritación de garganta, dolor abdominal cólico, anorexia.
Genitourinarios: infección de orina, leucorrea, hemorragia vaginal, vaginitis, vulvovaginitis, quistes de ovario.
Hematológicos: trombocitopenia, anemia.
Hepáticos: incremento de AST, incremento de bilirrubina sérica.
Neuromusculares y osteoarticulares: dolor de espalda, dolor óseo, osteoporosis, fracturas, artrosis, alteraciones en articulaciones, mialgias, parestesias, dolor musculoesquelético.
Oculares: cataratas.
Renales: incremento de creatinina.
Respiratorios: tos, disnea, bronquitis, sinusitis.
Miscelánea: infecciones/sepsis, diaforesis, síndrome gripal, quistes, neoplasias, reacciones alérgicas.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Cuando se administra en combinación con anticoagulantes tipo cumarínicos, puede presentarse un incremento significativo del efecto anticoagulante, por lo que en este caso se recomienda vigilar el tiempo de coagulación.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Conservación: protegidos de la luz (Novaldex®, Ferrer®, Rathiofarm® y Veris®) a temperatura ambiente (20-25 °C). El resto no requieren condiciones especiales de conservación.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado el 29/06/2020]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
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Derman O, Kanbur NO, Kutluk T. Tamoxifen treatment for pubertal gynecomastia. Int J Adolesc Med Health. 2003;15:359-363.
Eugster EA, Rubin SD, Reiter EO, et al. Tamoxifen treatment for precocious puberty in McCune Albright syndrome: a multicenter trial. J Pediatr. 2003; 143:60-66.
Micromedex Healthcare® Series [base de datos en Internet]. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System. 1974-2012. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch
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Tamoxifeno. Pediatrics Lexi-Drugs Online [base de datos de internet]. Hudson (OH): Lexi-Comp [consultado el 01/01/2021]. Disponible en: https://online.lexi.com/lco/action/home
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2012 [consultado el 26/06/2012]. Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª edición. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: enero de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Todos los usos descritos a continuación corresponden a usos off-label en población pediátrica y han sido avalados por diferentes estudios (E: off-label).
     •Ginecomastia puberal, idiopática e inducida por drogas.
     •Displasia fibrosa poliostótica. Disminuye la frecuencia de sangrados vaginales, disminuye la velocidad de crecimiento y la edad ósea.
     •Retinoblastoma. Añadido al protocolo de tratamiento de las metástasis del retinoblastoma.

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/tamoxifeno. Consultado el 21/11/2024.

Envíenos sus observaciones

Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
Legitimación: El consentimiento que otorga en este acto.
Destinatarios: Sus datos no son compartidos, cedidos a terceros ni utilizados para fines no solicitados.
Derechos: Puede ejercer los derechos de acceso, rectificación y cancelación enviando un email a la atención del Responsable. Sus email están igualmente amparados por nuestra política de privacidad.

Somatropina

PDM

Fecha de actualización:

15 diciembre 2020

Descripción:

Hormona del crecimiento humana, producida por tecnología ADN recombinante en células de Escherichia coli o de mamífero.

USO CLÍNICO:

Trastorno del crecimiento debido a secreción insuficiente de la hormona del crecimiento (GH) (A).
Trastorno del crecimiento asociado al síndrome de Turner (A).
Trastorno del crecimiento asociado a insuficiencia renal crónica (A).
Trastorno idiopático del crecimiento en niños y adolescentes nacidos con baja talla para su edad gestacional (PEG), con peso o longitud al nacer <-2 desviaciones estándar (DE), que no alcanzaron el percentil de crecimiento a los 4 años de edad o más (A).
Síndrome de Prader-Willi (SPW), confirmado por pruebas genéticas apropiadas (A).
Trastorno del crecimiento debido a alteraciones del gen SHOX (A).
Caquexia o desgaste por sida (E: off-label).
Síndrome de Noonan (E: off-label).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

La posología y la pauta de dosificación deben individualizarse. La vía subcutánea es de elección.

Trastorno del crecimiento debido a secreción insuficiente de la hormona del crecimiento: 0,025-0,035 mg/kg de peso/día o 0,7-1 mg/m² de superficie corporal/día.
Trastorno del crecimiento debido al síndrome de Turner: 0,045-0,067 mg/kg de peso/día o 1,4 mg/m² de superficie corporal.
Trastorno del crecimiento en la insuficiencia renal crónica:
- 1,4 mg/m² de superficie corporal/día (de 0,045-0,050 mg/kg de peso/día).
- Pueden precisarse dosis más altas si la velocidad de crecimiento es muy lenta.
- Puede ser necesario corregir la dosis después de 6 meses de tratamiento.
- Si hay hemodiálisis administrar por la noche al acostarse y al menos 3-4 horas tras la diálisis: en diálisis peritoneal si ciclos crónicos por la mañana tras la diálisis, si diálisis peritoneal ambulatoria continua cada tarde a la hora del intercambio nocturno.
Trastorno del crecimiento en los niños y los adolescentes nacidos con baja talla para su edad gestacional (PEG): 0,035 mg/kg de peso/día (1 mg/m² de superficie corporal/día) hasta que se alcance la talla final.
Síndrome de Prader-Willi:
- 0,035 mg/kg de peso/día o 1,0 mg/m² de superficie corporal/día.
- No exceder una dosis máxima de 2,7 mg.
- No utilizar en niños con una velocidad de crecimiento <1 cm/año y cerca del cierre de epífisis.
Caquexia relacionada con el sida:
- Niños de 6-8 años 0,04 mg/kg al día durante 4 semanas
- Niños ≥8 años y adolescentes 0,04-0,07 mg/kg/ día durante 4 semanas.
Síndrome de Noonan: 0,46 mg/kg semanal dividido en dosis iguales 6-7 días a la semana.
Alteraciones del gen SHOX: 0,045-0,050 mg/kg/día. El tratamiento se debe interrumpir tras el primer año de tratamiento si la DE de la velocidad de crecimiento es inferior a +1. El tratamiento se interrumpirá si la velocidad de crecimiento es <2 cm/año y, si se requiere confirmación, la edad ósea es >14 años (niñas) o >16 años (niños), correspondiente con el cierre de las epífisis.

No se indican cambios en la posología en insuficiencia renal o hepática.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Pacientes con síndrome de Prader-Willi con obesidad grave o deterioro de la función respiratoria.
Pacientes con epífisis cerradas.
Evidencia de actividad tumoral.
Enfermedad crítica aguda debida a complicaciones tras cirugía cardíaca o abdominal, politraumatismo o con fallo respiratorio agudo.
La terapia con somatropina no está indicada en pacientes diabéticos con retinopatía proliferativa activa o retinopatía no proliferativa grave.
No está indicado en pacientes con tumor intracraneal activo, si están críticamente enfermos, o en trasplantados renales (ficha técnica en Canadá).

PRECAUCIONES:

En pacientes con enfermedad maligna previa ha de prestarse especial atención a los signos y síntomas de recidiva.
Los pacientes insuficiencia renal crónica (IRC) deben ser examinados periódicamente para descartar la aparición o la progresión de la osteodistrofia renal. En este tipo de pacientes, además se han descrito deslizamiento de las epífisis femorales y necrosis aséptica de la cabeza del fémur. Se debe prestar especial atención a aquellos pacientes que empiecen a cojear o presenten dolor en la cadera o rodilla.
Debería monitorizarse la aparición de signos indicativos de escoliosis.
En los pacientes con diabetes mellitus, posiblemente tenga que reajustarse la dosis de insulina. Puede aparecer DM tipo 2 por disminución de la sensibilidad a la insulina.
Se aconseja realizar un examen de fondo de ojo al comienzo del tratamiento y periódicamente durante el curso de este por la posible aparición de hipertensión intracraneal acompañada de papiledema.
Los pacientes deben someterse a controles periódicos de la función de la glándula tiroides y ser tratados con hormonas tiroideas si fuera necesario, ya que durante el tratamiento puede aparecer hipotiroidismo.
Después de un trasplante de riñón, se ha de suspender el tratamiento y esperar la respuesta y repercusión sobre el crecimiento.
En los pacientes con deficiencia de hormona adrenocorticotropa (ACTH) debe reajustarse cuidadosamente el tratamiento de sustitución con glucocorticoides, con el fin de evitar cualquier efecto inhibidor sobre el crecimiento.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Alteraciones hematológicas: eosinofilia, leucemia.
Exploraciones complementarias: desarrollo de anticuerpos frente a la proteína somatropina. Hematuria.
Trastornos del sistema nervioso: hipertensión intracraneal benigna, cefalea, hipertonía. Tumor intracraneal. Meningioma. Convulsiones. Mareos.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: artralgia y mialgias. Epifisiólisis. Dolor de piernas.
Trastornos endocrinos: hipotiroidismo.
Trastornos del metabolismo y la nutrición: tolerancia a la glucosa alterada, hiperglucemia. Hipertrigliceridemia.
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: edema, astenia, reacción en la zona de inyección. Hematomas. Exacerbaciones psoriásicas y rash cutáneo. Lipodistrofia.
Pancreatitis, con mayor incidencia en niñas con síndrome de Turner (casos aislados).

Sobredosis e intoxicación: la sobredosificación aguda puede producir hiperglucemia. De forma prolongada, puede dar lugar a signos y síntomas de gigantismo o acromegalia, consistentes con los efectos conocidos de un exceso de hormona del crecimiento.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Medicamentos metabolizados por las enzimas hepáticas CYP450, como por ejemplo los corticoesteroides, esteroides gonadales, anticonvulsivos y la ciclosporina, ya que puede aumentar el aclaramiento de estos.
Los pacientes tratados con terapia sustitutiva con glucocorticoides por insuficiencia suprarrenal previamente diagnosticada pueden precisar un incremento de sus dosis de estrés o de mantenimiento, tras el inicio del tratamiento con somatropina.
La somatropina puede disminuir el efecto hipoglucémico de los antidiabéticos orales. Debe considerarse la modificación de la terapia y monitorizar los niveles de glicemia.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes: alcohol bencílico, sacarosa, glicina, manitol, histidina, fenol.

Conservación: refrigerar (entre 2-8 °C) y proteger de la luz. No congelar.

Administración: vía subcutánea, alternando la zona de administración para evitar lipodistrofias. No agitar.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse en línea en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima y en https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum, en el enlace “Presentaciones” correspondiente a cada ficha.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado en diciembre de 2020]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html
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Micromedex Healthcare® Series [base de datos en Internet]. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System. 1974-2012. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch
Somatropin. En: Pediatrics Lexi-Drugs Online [base de datos de internet] Hudson (OH): Lexicomp [consultado el 15/12/2020].
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2021 [consultado en noviembre de 2012]. Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª edición. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: diciembre de 2020.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

     •Trastorno del crecimiento debido a secreción insuficiente de la hormona del crecimiento (GH).(A)
     •Trastorno del crecimiento asociado al síndrome de Turner.(A)
     •Trastorno del crecimiento asociado a insuficiencia renal crónica. (A)

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/somatropina. Consultado el 21/11/2024.

Endocrinología

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Propiltiouracilo

PDM

Fecha de actualización:

18 abril 2021

Descripción:

Antitiroideo. Tiourea de administración oral. Bloquea la síntesis de hormonas tiroideas e inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

USO CLÍNICO:

Niños: no se recomienda su uso excepto en las circunstancias que no sean apropiados otros antitiroideos.

Solo se importa para indicaciones autorizadas en el país de origen, previa petición individualizada con informe y siempre que se hayan utilizado y agotado las alternativas terapéuticas con los medicamentos registrados en España (E: off-label y extranjero).

Hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves o bocio tóxico multinodular: se reserva su uso a pacientes adultos que no toleran otros antitiroideos (metimazol, carbimazol) y, en los cuales el tratamiento con yodo radiactivo o cirugía no resulta apropiado. Este hecho obedece al potencial riesgo de afectación hepática grave e insuficiencia hepática aguda, asociados al tratamiento con propiltiouracilo.
Crisis tirotóxicas: antitiroideo de elección al inhibir la conversión periférica de T4 a T3.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Niños:

La práctica general sugiere una dosis inicial de 50 mg/día, repartida en tres tomas a intervalos de 8 horas, para pacientes a partir de 6 años de edad.

6 a 10 años: Oral: 50 a 150 mg/día, divididos cada 8 horas.
≥10 años: Oral: 150 a 300 mg/día, divididos cada 8 horas.

El ajuste de la dosis se realiza en función de la respuesta clínica y de los niveles de TSH y T4 libre (la mayoría de los casos de fallo hepático grave en pacientes pediátricos, aunque no todos, se han registrado con dosis diarias de 300 mg/día o superiores).

La dosis inicial diaria se llega a situar en torno a 5-7 mg/kg/día.

En menores de 6 años, la dosis de ataque puede oscilar entre 120 y 200 mg/m²/día.

Dosis de mantenimiento: cuando el niño esté eutiroideo (habitualmente a los 2 meses), administrar un 33-66 % de la dosis inicial. Dosis habitual: 50 mg dos veces al día.

Insuficiencia hepática:

Debido a los informes de toxicidad hepática grave, no se recomienda el uso de propiltiouracilo en pacientes pediátricos. Si se usa, limite la duración a un tratamiento corto.

Si existe insuficiencia hepática con ALT o AST> 5 × LSN, reconsiderar el inicio del tratamiento.

Hepatotoxicidad durante el tratamiento: suspenda el tratamiento al primer signo de lesión hepática (anorexia, prurito, erupción cutánea, ictericia, heces claras, orina oscura, dolor en las articulaciones, dolor en el cuadrante superior derecho, distensión abdominal, náuseas, malestar general). Suspender permanentemente si los valores de AST o ALT 2 a 3 veces el LSN no se han resuelto en una semana.

CONTRAINDICACIONES:

Alergia al propiltiouracilo.

PRECAUCIONES:

Enfermedad hepática: discontinuar el tratamiento ante el primer signo o síntoma de disfunción hepática o alteraciones significativas de enzimas hepáticas.
Trastornos hematológicos: suceden principalmente en los 3 primeros meses de tratamiento; monitorizar hemograma. Suspender si hay agranulocitosis, anemia aplásica, vasculitis, hepatitis, neumonitis intersticial o dermatitis exfoliativa.
Niños: no se recomienda su uso excepto en las circunstancias que no sean apropiados otros antitiroideos (ver embarazo y lactancia).
Insuficiencia renal: reducir dosis; Ccr 10-50 ml/min: 75 % de la dosis; Ccr <10 ml/min: 50 % de la dosis.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Cardiovasculares: vasculitis como reacción multiorgánica asociada a hallazgos cutáneos.
Dermatológicos (5-6%): erupción cutánea maculopapular, prurito, urticaria; en casos generalizados o graves, suspender el tratamiento y administrar prednisona 1 mg/kg/día, hasta que se resuelva la reacción. Alopecia (raro).
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, ageusia. Parotiditis.
Hematológicos: agranulocitosis (0,2-0,5%); anemia aplásica; alteraciones de la coagulación; eosinofilia.
Hepáticos: hepatitis colestásica; necrosis hepática. Se han notificado casos graves, incluso mortales, de hepatotoxicidad e insuficiencia hepática en adultos y en niños. Discontinuar el tratamiento ante el primer signo o síntoma de disfunción hepática.
Inmunológicos: lupus eritematoso sistémico medicamentoso.
Musculoesqueléticos: artralgias, artritis, mialgias, debilidad muscular.
Auditivos: hipoacusia neurosensorial.
Neurológicos: neuropatía periférica; cefalea, parestesias, vértigo.
Renales: nefritis.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Puede disminuir el efecto de los anticoagulantes orales.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Presentaciones comerciales: este medicamento no se encuentra comercializado en nuestro país y está disponible como medicación extranjera siguiendo las vías habituales en cada centro para ello.

Propylthiouracil tablets 50 mg (envase de 100).

BIBLIOGRAFÍA:

Andersen SL, Olsen J, Wu CS, et al. Birth defects after early pregnancy use of antithyroid drugs: a Danish nationwide study. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Nov;98(11):4373-81.
Laurberg P, Andersen SL. Therapy of endocrine disease: antithyroid drug use in early pregnancy and birth defects: time windows of relative safety and high risk? Eur J Endocrinol. 2014 Jul;171(1):R13-20.
Sanz Fernández M, Rodríguez Arnao MD. Hipertiroidismo en infancia y adolescencia. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:157-69.
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2021 [consultado el 18/04/2021]. Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 17.ª edición. España: Adis; 2012.

Fecha de actualización: abril de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves o bocio tóxico multinodular: se reserva su uso a pacientes adultos que no toleran otros antitiroideos (metimazol, carbimazol) y, en los cuales, el tratamiento con yodo radiactivo o cirugía no resulta apropiado. Este hecho obedece al potencial riesgo de afectación hepática grave e insuficiencia hepática aguda, asociados al tratamiento con propiltiouracilo. No obstante, puede considerarse el antitiroideo de elección en embarazo y lactancia (ver situaciones especiales).

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Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/propiltiouracilo. Consultado el 21/11/2024.

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Prednisona

PDM

Fecha de actualización:

5 abril 2021

Descripción:

Glucocorticoide de administración oral y acción antiinﬂamatoria y/o inmunosupresora.

USO CLÍNICO:

Enfermedades reumáticas: procesos articulares y musculares agudo y crónicos (A).
Enfermedades bronquiales y pulmonares: asma bronquial y enfermedades intersticiales pulmonares (A).
Enfermedades dermatológicas: enfermedades dermatológicas en las que debido a su gravedad o a la intervención de zonas profundas de la piel, no se pueden tratar adecuadamente con corticoides de aplicación externa (A):
- Dermatosis alérgica con paso sistémico si está afectado más de 20% de la superficie corporal (urticaria aguda grave, edema de Quincke, síndrome de Lyell, exantema grave inducido por fármacos).
- Dermatosis inflamatoria: severa, dermatitis de áreas extensas, liquen rojo exantemático, eritrodermia, síndrome de Sweet, enfermedades granulomatosas de la piel.
- Otras enfermedades dermatológicas: neuralgia postzostérica, reacción de Jarisch-Herxheimer en el tratamiento de la sífilis con penicilina, hemangioma cavernoso, enfermedad de Behçet, pioderma gangrenoso.
- Pénfigos, penfigoide bulloso.
Enfermedades hematológicas (A):
- Anemia hemolítica autoinmune.
- Púrpura trombocitopénica.
- Leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin, linfomas no Hodgkin, leucemia linfática crónica, enfermedad de Waldenström, mieloma múltiple (uso dentro del marco de la poliquimioterapia).
- Agranulocitosis.
- Periodos pre- y postrasplante de órganos.
Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, hepatitis (A).
Enfermedades renales y del tracto urinario: glomerulonefritis, síndrome nefrótico, fibrosis retroperitoneal idiopática (A).
Enfermedades oftalmológicas: conjuntivitis alérgica, queratitis, iridociclitis, coriorretinitis (A).
Terapia sustitutiva en insuficiencia suprarrenal (A):
- Enfermedad de Addison.
- Síndrome adrenogenital (después del periodo de crecimiento).
Profilaxis de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia (E: off-label).
Enfermedad injerto contra huésped (E: off-label).
Parálisis de Bell (E: off-label).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Dosis depende de la enfermedad a tratar, la gravedad y la respuesta del paciente.

Debe considerarse siempre que sea posible la terapia en días alternos cuando tenga que instaurarse en terapias a largo plazo.

La interrupción del tratamiento a largo plazo requiere la retirada gradual de reducir la dosis.

Dosificación en niños (dosis diarias) según ficha técnica:

Tratamiento con dosis altas: 2-3 mg prednisona/kg peso corporal.
Tratamiento con dosis intermedias: 1 mg prednisona/kg peso corporal.
Dosis de mantenimiento: 0,25 mg prednisona/kg peso corporal.
Dosis general inicial: Niños: 0,5-2 mg//kg peso corporal/día.
Dosis general de mantenimiento: Niños: 0,25-0,5 mg//kg peso corporal/día. En caso de uso como antiinflamatorio e inmunosupresor en niños, se recomienda de 0,05 a 2 mg/kg/día, en varias tomas.

Dosificación según otras fuentes:

Asma:

Niños <12 años:

Exacerbaciones agudas: 1-2 mg/kg/día, divididos en 2 dosis (máximo: 60 mg/día) hasta alcanzar un volumen espiratorio máximo que sea el 70% del predeterminado.
Tratamiento de carga en asma aguda: 1-2 mg/kg/día, administrados 1 o 2 veces al día durante 3-10 días (máximo 60 mg/día), hasta resolución de los síntomas o alcanzar el 80% del volumen espiratorio máximo predeterminado.
Tratamiento crónico: 0,25-2 mg/kg/día, administrados en una única dosis por la mañana o cada dos días según sea necesario para el control del asma (dosis máxima: 60 mg/día).

Niños ≥12 años:

Exacerbaciones agudas: 40-80 mg/día, administrados en 1-2 dosis hasta alcanzar un volumen espiratorio máximo que sea el 70% del predeterminado.
Tratamiento de carga en asma aguda: 40-60 mg/día, administrados en 1-2 dosis al día durante 3-10 días, hasta la resolución de los síntomas o alcanzar el 80% del volumen espiratorio máximo predeterminado.
Tratamiento crónico: 7,5-60 mg/día, dados en una única dosis por la mañana o cada dos días según sea necesario para el control del asma.

Dosificación alternativa por rangos de edad:

Asma aguda:

<1 año: 10 mg/12 horas.
1-4 años: 20 mg/12 horas.
5-13 años: 30 mg/12 horas.
>13 años: 40 mg/ 12 horas.

Tratamiento crónico:

<1 año: 10 mg/48 horas.
1-4 años: 20 mg/48 horas.
5-13 años: 30 mg/48 horas.
>13 años: 40 mg/48 horas.

Enfermedad de Crohn:

10 a 20 kg: oral: 20 mg una vez al día hasta la remisión clínica o un máximo de 4 semanas (lo que ocurra primero) seguido de una disminución gradual en incrementos de 2,5 a 5 mg cada 5 a 7 días. Objetivo de suspender antes de ≤10 semanas.
Más de 20 a 30 kg: oral: 30 mg una vez al día hasta la remisión clínica o un máximo de 4 semanas (lo que ocurra primero) seguido de una disminución gradual en incrementos de 5 mg cada 5 a 7 días. El objetivo es interrumpir el tratamiento en ≤10 semanas.
Mas de 30 kg: oral: 40 mg una vez al día hasta la remisión clínica o un máximo de 4 semanas (lo que ocurra primero) seguido de una disminución gradual en incrementos de 5 mg cada 5 a 7 días. El objetivo es interrumpir el tratamiento en ≤10 semanas.

Antiinflamatorio o inmunosupresor: 0,05-2 mg/kg/día en 1-4 dosis al día.

Enfermedad de Kawasaki: hay datos limitados: se usa en aquellos pacientes que han recibido corticoides intravenosos, en combinación con IVIG y aspirina.

Oral: 2 mg/kg/día divididas cada 8 horas hasta normalizar PCR, dosis máxima: 60 mg/día.
Tras normalizar PCR, disminuir la dosis cada 5 días usando la siguiente pauta: 2 mg/kg/día durante 5 días (máxima dosis diaria: 60 mg/día), después 1 mg/kg/día durante 5 días (dosis máxima diaria: 30 mg/día), después 0,5 mg/kg/día (dosis máxima diaria: 15 mg/día), entonces a días alternos y puede ser tan largo como 2-3 semanas.

Síndrome nefrótico, esteroide sensible (la dosis en los pacientes obesos debe basarse en el peso ideal):

Inicio: 2 mg/kg/día o 60 mg/m²/día, administrados en 1-3 dosis (máximo: 60 mg/día) hasta ausencia de proteínas en orina o durante 4-6 semanas. Luego ajustar a un esquema de días alternos de 1,5 mg/kg /dosis o 40 mg/m²/dosis en días alternos como dosis única, dosis máxima: 40 mg / dosis. No se ha demostrado que las duraciones prolongadas reduzcan el riesgo de recaída. La duración del tratamiento debe limitarse a dos a tres meses para el primer episodio.
Recaídas: 2 mg/kg/día o 60 mg/m²/día una vez al día. Dosis máxima diaria: 60 mg/día. Continuar hasta la remisión completa durante al menos 3 días; luego ajuste a un programa de días alternos de 1,5 mg/kg / dosis o 40 mg/m²/dosis en días alternos como dosis única, dosis máxima: 40 mg/dosis. La duración recomendada de la dosificación en días alternos es variable: puede continuar por lo menos 4 semanas luego disminuya. Puede ser necesaria una duración más prolongada del tratamiento en pacientes que recaen con frecuencia, algunos pacientes pueden requerir hasta tres meses de tratamiento.
Mantenimiento: (pacientes con recaídas frecuentes): reduzca gradualmente la dosis anterior hasta la dosis efectiva más baja que mantenga la remisión usando un programa de días alternos; rango efectivo habitual: 0,1 a 0,5 mg /kg /dosis en días alternos. Otros pacientes pueden requerir dosis de hasta 0,7 mg/kg/dosis en días alternos.

Reemplazo fisiológico: 4-5 mg/m²/día (la hidrocortisona y cortisona son los medicamentos de elección, porque la prednisona no tiene propiedades mineralocorticoide).

Parálisis de Bell: datos limitados disponibles:

Lactantes, niños y adolescentes <16 años: oral: 1 a 2 mg/kg/día durante 5-7 días, seguido de una reducción gradual de 7 días. Comience el tratamiento dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas. Dosis máxima diaria para adultos: 60 mg/día. Los pacientes pediátricos con parálisis de Bell pueden experimentar una recuperación espontánea, incluso sin tratamiento; el beneficio potencial del tratamiento no está claro.
Adolescentes ≥16 años: oral: 60 mg al día durante 5 días, seguido de una reducción gradual de 5 días. El tratamiento debe comenzar dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas.

Reducción de la dosis según la ficha técnica:

En tratamientos prolongados, la dosis de mantenimiento debería ser lo más baja posible. Se pueden utilizar los siguientes esquemas a modo de orientación para la reducción de la dosis junto con la monitorización de la actividad de la enfermedad:

Superior a 30 mg reducción de 10 mg cada 2-5 días.
Entre 30 y 15 mg reducción de 5 mg cada semana.
Entre 15 y 10 mg reducción de 2,5 mg cada 1-2 semanas.
Entre 10 y 6 mg reducción de 1 mg cada 2-4 semanas.
Menor a 6 mg reducción de 0,5 mg cada 4-8 semanas.

En situaciones de extraordinario estrés físico; por ejemplo, en enfermedades febriles, accidentes o intervenciones quirúrgicas puede ser preciso durante el tratamiento aumentar temporalmente la dosis diaria de corticoides.

En los niños, en la fase de crecimiento, el tratamiento, si es posible, debe ser intermitente o alternante.

No hay una pauta universal de reducción de dosis, puede seguirse también la siguiente pauta:

<7 días: no hace falta reducción paulatina de la dosis.
7-14 días: ajustar a dosis única matutina y reducir 30% diario.
14 días: reducir 2,5-5 mg/día cada 3-7 días hasta 5 mg/m²/día, se mantiene 3-7 días y cambiar a hidrocortisona a dosis de 5-7 mg/m²/día. Mantener dosis con control de cortisol y ACTH basales a primera hora de la mañana. Si los niveles son normales suspender.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a la prednisona o algunos de los excipientes.
Infecciones complicadas, excepto shock séptico, meningitis tuberculosa.
Infecciones víricas agudas (herpes simple, herpes zoster, varicela).

PRECAUCIONES:

En tratamientos prolongados están indicados controles médicos regulares (incluyendo controles oftalmológicos a intervalos de 3 meses); se deben asegurar suplementos adecuados de potasio y restricciones de sodio; los niveles séricos de potasio deben ser monitorizados. En pacientes con insuficiencia cardiaca grave está indicada una cuidadosa monitorización.
En el hipotiroidismo o en la cirrosis hepática, dosis bajas pueden ser suficientes o puede ser necesaria una reducción de la dosis.
Debe tenerse en cuenta que la utilización continuada de prednisona en la población pediátrica puede producir pancreatitis aguda grave. También se han observado casos de incrementos de la presión intracraneal que puede dar síntomas de tipo cefalea, pérdida de visión, parálisis oculomotora y papiledema.
Pueden causar osteoporosis (según la edad) o inhibición del crecimiento óseo. Usar con precaución en pacientes con osteoporosis.
Se deberían considerar los siguientes factores de riesgo en el momento de la finalización o discontinuación del tratamiento prolongado: exacerbación o recaída de una enfermedad subyacente, insuficiencia adrenocortical aguda (particularmente en situaciones de estrés, ej. durante infecciones, tras accidentes, aumento de actividad física), síndrome de retirada de cortisona.
Enfermedades víricas especiales (varicela y sarampión) pueden tomar un curso particularmente severo en pacientes tratados con glucocorticoides. Los niños inmunodeprimidos y las personas que todavía no han padecido sarampión o varicela tienen un riesgo particular. En el caso de que estos pacientes tengan contacto durante el tratamiento con personas que sufren de sarampión o varicela, deberá iniciarse un tratamiento preventivo cuando se requiera.
Usar con precaución en pacientes con diabetes, ya que altera la regulación de la glucosa, ocasionando hiperglucemia.
El uso de corticosteroides puede causar trastornos psiquiátricos. Las condiciones preexistentes psiquiátricas pueden ser exacerbadas por el uso de corticosteroides.
Espaciar (8 semanas antes o dos semanas después) de la vacuna tuberculosis activa.
Riesgo especialmente con dosis altas, de crisis renales esclerodérmicas en pacientes con esclerosis sistémicas.
Los corticoides se han asociado con ruptura miocárdica y cardiopatía hipertrófica en neonatos prematuros.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Endocrinos: síndrome de Cushing, hirsutismo, obesidad troncular, retraso de crecimiento, reducción de la tolerancia a la glucosa.
Dermatológicos: acné, estrías.
Musculoesquelético: atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
Oftalmología: glaucoma y cataratas.
Sistema nervioso central: depresión, euforia, aumento de apetito, Pseudotumor cerebri, convulsiones y vértigo.
Digestivo: úlceras, hemorragias gastrointestinales.
Cardiovascular: HTA.
La administración de dosis supra terapéuticas puede provocar excitación, ansiedad o depresión. Se deben monitorizar los niveles de electrolitos en sangre y administrar fluidoterapia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

La acción de los glucocorticoides puede verse afectada por los inductores enzimáticos (rifampicina, fenitoína…) inhibidores enzimáticos (eritromicina), los estrógenos disminuyen las necesidades y los antiácidos pueden aumentarlas.

La administración de prednisona puede afectar a la acción de los siguientes fármacos:

Digitálicos (potenciar su efecto por hipocaliemia).
Relajantes musculares (prolongación de efecto).
Diuréticos (excreción aumentada de potasio).
Anfotericina B (potenciar la hipocaliemia).
Antidiabéticos (reducir el efecto).
Anticoagulantes (reducir el efecto de los dicumarínicos).
Ciclosporina (aumenta el riesgo de convulsiones cerebrales).
Ciclofosfamida (modificar la actividad terapéutica).
Antinﬂamatorios no esteroideos (aumento de hemorragia gastrointestinal).
Calcitriol: la administración conjunta de los corticoides puede disminuir su efecto.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes: algunas presentaciones comerciales contienen lactosa.

Forma de administración: se debe administrar con comidas. Los comprimidos no se pueden fraccionar ni machacar.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado el 05/04/2021]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html
American Pharmacists Association (ed.). Pediatric and Neonatal Dosage Handbook. 18.ª edición. Hudson (OH): Lexi Comp; 2010.
Clinical Key Ficha del medicamento Prednisone. Disponible en: www.clinicalkey.es
Micromedex Healthcare® Series [base de datos en Internet]. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System. 1974-2012. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2021 [consultado el 05/04/2021]. Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª edición. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: abril de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

     •Enfermedades reumáticas: Procesos articulares y musculares agudo y crónicos. (A)
     •Enfermedades bronquiales y pulmonares: Asma bronquial y enfermedades intersticiales pulmonares.(A)
     •Enfermedades dermatológicas: Dermatitis de distinto origen, pénfigo. (A)
     •Enfermedades hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica, leucemias y linfomas, agranulocitosis. (A)

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/prednisona. Consultado el 21/11/2024.

Envíenos sus observaciones

Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
Legitimación: El consentimiento que otorga en este acto.
Destinatarios: Sus datos no son compartidos, cedidos a terceros ni utilizados para fines no solicitados.
Derechos: Puede ejercer los derechos de acceso, rectificación y cancelación enviando un email a la atención del Responsable. Sus email están igualmente amparados por nuestra política de privacidad.

Octreotide

PDM

Fecha de actualización:

1 diciembre 2020

Descripción:

Octapéptido sintético derivado de la somatostatina natural, con efectos farmacológicos similares, pero con una duración de acción superior. Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento (GH) y de péptidos y serotonina producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático (GEP).

USO CLÍNICO:

Usos recogidos en la ficha técnica autorizada:

Tratamiento de pacientes con acromegalia para los que la cirugía no es adecuada o no es eficaz, o en el periodo intermedio hasta que la radioterapia sea completamente eficaz (E: off-label).
Tratamiento de pacientes con síntomas asociados con tumores gastroenteropancreáticos funcionales, como, por ejemplo, tumores carcinoides con características del síndrome carcinoide (E: off-label).
Tratamiento de pacientes con tumores neuroendocrinos avanzados del intestino o tumor primario de origen desconocido donde se han excluido los lugares de origen no intestinal (E: off-label).
Tratamiento de adenomas de la pituitaria secretores de TSH (E: off-label):
- Cuando la secreción no se ha normalizado después de la cirugía o la radioterapia.
- En pacientes para los que la cirugía no es adecuada.
- En pacientes irradiados, hasta que la radioterapia sea eficaz.

Otros usos en Pediatría:

Hipoglucemia debido a hiperinsulinismo (E: off-label) cuando el paciente no responde a diazóxido o a tratamientos no farmacológicos (alimentación intensiva).
Hiperinsulinismo congénito (E: off-label).
Quilotórax adquirido (por ejemplo, tras cirugía cardiaca) o quilotórax congénito (E: off-label).
Varices esofágicas / hemorragia digestiva alta. Reduce el ﬂujo venoso portal, disminuyendo la presión dentro de las varices (E: off-label).
Diarrea: (E: off-label) datos disponibles muy limitados; en pacientes pediátricos, se ha utilizado para tratar casos refractarios de diarrea debidos a múltiples etiologías que incluyen EICH, la inducida por quimioterapia y síndromes secretores congénitos.

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

No hay descritas dosis para las indicaciones autorizadas en adultos (ficha técnica).

Resto de usos pediátricos:

Hipoglucemia debido a hiperinsulinismo persistente (lactantes y niños) e hiperinsulinismo congénito (neonatos):

Las dosis deben individualizarse hasta alcanzar respuesta y mantener objetivo de >70 mg/dl de glucosa en plasma.

Administración intermitente SC: inicio 5 µg/kg/día en dosis divididas cada 6-8 h y aumentar hasta conseguir respuesta (5 µg/kg/día). Las dosis habituales son de 5-25 µg/kg/día con dosis máxima diaria de 35 µg/kg/día.

Administración continua SC: inicio 5 µg/kg/día durante 24 h (resto igual a la recomendación previa).

Quilotórax adquirido:

Los datos en niños son limitados, con dosis óptimas no establecidas.

Administración continua IV: 1-4 µg/kg/h. Se han utilizado aumentos de 1 µg/kg/h cada 24 horas. La infusión debe reducirse gradualmente durante 2-7 días. Dosis máxima: 10 µg/kg/h.

Quilotórax congénito:

El quilotórax congénito tiende a requerir dosis más altas y una duración más prolongada del tratamiento en comparación con el quilotórax adquirido.

En recién nacido con edad gestacional ≥28 semanas:

Administración continua IV: dosis inicial habitual de 0,5-2 µg/kg/h, y aumentar hasta alcanzar respuesta, con dosis máxima (mediana) de 10 µg/kg/h. Se han reportado rangos de 1-20 µg/kg/h, y mediana de duración de tratamiento de 9 días (rango 4-47 días).

Esofagitis/ hemorragia digestiva alta:

Iniciar con 1-2 µg/kg en bolo IV directo seguido de 1-2 µg/kg/h en infusión continua.
La duración óptima de la terapia es desconocida. Cuando el sangrado no sea activo, disminuir dosis al 50% cada 12 horas, suspendiendo cuando la dosis sea el 25% de la dosis inicial.

Diarrea:

Administración intermitente SC: dosis inicial habitual de 1-10 µg/kg/dosis cada 8-12 horas; las dosis deben comenzar en el extremo más bajo del rango y ajustarse. Rangos descritos: 1-49 µg/kg/día.

Administración continua IV: por lo general, la infusión IV se reserva para pacientes que fracasan en la dosis intermitente. Dosis inicial de 1 µg/kg/h; algunos pacientes requieren aumentos de dosis y se han descrito dosis de hasta 49 µg/kg/día.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al octreótido.

PRECAUCIONES:

Precaución en insuficiencia renal o hepática.
Supresión del crecimiento si se usa durante largo tiempo en niños.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Han sido comunicados efectos adversos graves, como hipoxemia, enterocolitis necrotizante y muerte, particularmente en niños <2 años tratados con octreótido, pero no ha sido establecida la relación directa con el tratamiento, ya que los pacientes tenían serias comorbilidades. A dosis de 1-40 µg/kg/día los principales efectos adversos descritos en Pediatría son la afectación del tracto gastrointestinal: esteatorrea, diarrea, vómitos y distensión abdominal.

Otros efectos adversos notificados como frecuentes fueron: cefalea, colelitiasis, mareo, disfunción tiroidea, elevación de las transaminasas, prurito, urticaria, arritmias y dolor en el punto de inyección.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

Puede disminuir el metabolismo de la codeína. Se aconseja monitorizar la terapia.
Puede disminuir la concentración sérica de ciclosporina. Si es posible, modificar la terapia.
Debe evitarse la combinación con fármacos que prolongan el intervalo QT, ya que puede aumentar este efecto.
Puede aumentar el efecto tóxico del pegvisomant; de forma específica, puede aumentar el riesgo de elevaciones significativas de las enzimas hepáticas. Debe hacerse un seguimiento estrecho.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Formulaciones convencionales

Excipientes: glicina, clorhídrico, manitol, fenol.

Administración:

Vía subcutánea o intravenosa directa sin diluir.
Vía intravenosa intermitente o continua, diluido en 50-200 ml de suero fisiológico o glucosado.

Conservación: refrigerado (2-8 °C) y protegido de la luz. Las diluciones tienen una estabilidad de 24 horas a temperatura ambiente.

Formulaciones de liberación retardada

Excipientes: carboximetilcelulosa sódica y manitol.

Administración: intramuscular únicamente. Inyección profunda en la zona glútea.

Conservación: refrigerado (2-8 °C) y protegido de la luz. Puede permanecer a temperatura ambiente durante el día de la administración.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse online en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado en diciembre de 2020]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html
American Pharmacists Association (ed.). Pediatric and Neonatal Dosage Handbook. 18.ª edición. Hudson (OH): Lexi Comp; 2010.
Das A, Shah PS. Octreotide for the treatment of chylothorax in neonatos. Cochrane Database Syt Rev. 2010;9.
Eroglu Y, Emerick KM, Whitingon PF, et al. Octreotide therapy for control of acute gastrointestinal bleeding in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;38:41.
Lustig RH, Hinds PS, Ringwald-Smith K, et al. Octreotide Therapy of Pediatric Hypothalamic Obesity. A Double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2003,88(6) 2586-2592.
Micromedex Healthcare® Series.Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System. 1974-2012. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch
Stanley CA. Hyperinsulinism in infants and children. Pediatr Clin North Am. 1997; 44(2): 363-374.
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2012 [consultado en diciembre de 2020]. Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª edición. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: diciembre de 2020.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

     •Hipoglucemia debido a hiperinsulinismo (E: off label) cuando el paciente no responde a diazóxido o a tratamientos no farmacológicos (alimentación intensiva).
     •Quilotórax producido tras cirugía cardiaca (E: off label)
     •Esofagitis/ hemorragia digestiva alta. Reduce el flujo venoso portal, disminuyendo la presión dentro de las varices. (E: off label)

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/octreotide. Consultado el 21/11/2024.

Envíenos sus observaciones

Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
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Metimazol

PDM

Fecha de actualización:

1 enero 2021

Descripción:

Antitiroideo. Profármaco del tiamazol. Interfiere en la síntesis de hormonas tiroideas, sin ejercer efecto sobre la hormona preformada.

USO CLÍNICO:

Tratamiento del hipertiroidismo, incluyendo la mejora de los síntomas del hipertiroidismo, antes de la tiroidectomía o la terapia de yodo radioactivo (A).
Tratamiento de la enfermedad de Graves (E: off-label).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Hipertiroidismo:

Dosificación aprobada en la ficha técnica:

Dosis de inicio: 0,4 mg/kg/día divididos en 3 tomas (cada 8 h).
Dosis de mantenimiento: 0,2 mg/kg/día divididos en 3 tomas (cada 8 h) .

Dosificación alternativa:

Dosis de inicio: 0,25-1 mg/kg/día repartidos en 1-3 tomas (considerar la dosis del rango inferior para los niños más pequeños). Mantener esta dosis hasta lograr el estado eutiroideo.
Dosis de mantenimiento: reducir la dosis (generalmente, ≥50%) para mantener el estado eutiroideo.

Enfermedad de Graves:

Dosis basada en el peso: iniciar con 0,2-0,5 mg/kg/día en una única toma.
Dosis fija (utilizando 1/4, 1/2 o comprimidos enteros):

Bebés: 1,25 mg/día.
1-5 años: 2,5-5 mg/día.
5-10 años: 5-10 mg/día.
10-18 años: 10-20 mg/día.

En los casos graves, pueden ser necesarias dosis mayores (50-100% más), que se reducirán una vez se alcance el estado eutiroideo (≥50%) para mantenerlo.

La duración de la terapia suele ser de 1-2 años.

CONTRAINDICACIONES:

Alergia al metimazol o cualquiera de sus excipientes.
Alteraciones del hemograma moderadas o graves (neutropenia).
Colestasis preexistente que no esté causada por hipertiroidismo.
Daño previo en la médula ósea tras el tratamiento con tiamazol o carbimazol.
Pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda tras la administración de tiamazol o su profármaco carbimazol.

PRECAUCIONES:

Si se produce dermatitis exfoliativa, debe suspenderse el tratamiento en todos los casos (no así en el caso de aparición de rash o urticaria).
En el caso de presentarse fiebre sin causa aparente, debe suspenderse el tratamiento.
Los antitiroideos se asocian con varias reacciones autoinmunes como el síndrome lupus-like; la suspensión estaría justificada también en este caso.
Los pacientes tratados con metimazol también pueden experimentar el desarrollo (poco usual) de vasculitis leucocitoclástica o vasculitis asociada con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) positiva. En ambos casos, la suspensión del tratamiento está recomendada.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Cardiovasculares: vasculitis, edema y periarteritis.
Del sistema nervioso: somnolencia, fiebre, dolor de cabeza, neuritis y vértigo.
Dermatológicos: alopecia, dermatitis exfoliativa, prurito, pigmentación de la piel, erupción cutánea y urticaria.
Endocrinos y metabólicos: bocio y coma hipoglucémico.
Gastrointestinales: estreñimiento, malestar epigástrico, ageusia, náuseas, hinchazón de las glándulas salivales, vómitos y aumento de peso.
Hematológicos: agranulocitosis, anemia aplásica, granulocitopenia, hipoprotrombinemia, leucopenia y trombocitopenia.
Hepáticos: hepatitis, ictericia y necrosis hepática.
Neuromusculares y esqueléticos: artralgia, mialgia y parestesia.
Renales: nefritis.
Otros: síndrome autoinmune de insulina, linfadenopatía y síndrome lupus-like.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

El metimazol (inhibidor de CYP3A4 y CYP2D6) puede aumentar la concentración sérica de:

Aripiprazol: habrá que monitorizar el efecto farmacológico y efectuar ajustes de dosis si es necesario.
Glucósidos cardiacos: se recomienda una monitorización estrecha.
Pimozida: se recomienda evitar la asociación.
Teofilina y sus derivados: se recomienda una monitorización estrecha.

El metimazol puede disminuir el efecto de:

Yoduro de sodio I-131: se debe suspender el tratamiento con metimazol 3-4 días antes de la administración de I-131.
Anticoagulantes antagonistas de la vitamina K: debe considerarse la posibilidad de modificar la terapia.

El metimazol puede aumentar el efecto adverso de la clozapina (agranulocitosis). Debe evitarse la asociación.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes: almidón de maíz.

Conservación: no requiere condiciones especiales de conservación.

Administración: suministrar con alimento.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse en línea en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima, y en https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum en el enlace Presentaciones correspondiente a cada ficha.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información Online de Medicamentos de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (CIMA). En: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Madrid, España [en línea] [consultado el 01/01/2021]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html.
Micromedex Healthcare® Series. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System; 1974-2012 [en línea]. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch.
Pediatric drug information. En: UpToDate. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions; 2012 [en línea] [consultado el 01/01/2021]. Disponible en: www.uptodate.com.
Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric and Neonatal Dosage Handbook. 18.ª ed. American Pharmacists Association, editor. Hudson (OH): Lexi-Comp; 2010.
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª ed. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: enero de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

•Tratamiento del hipertiroidismo, incluyendo la mejora de los síntomas de hipertiroidismo, antes de la tiroidectomía o la terapia de yodo radioactivo (A)
•Tratamiento de la enfermedad de Graves (E: off-label)

Sugerencia para mostrar esta cita

Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/metimazol. Consultado el 21/11/2024.

Endocrinología

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Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
Legitimación: El consentimiento que otorga en este acto.
Destinatarios: Sus datos no son compartidos, cedidos a terceros ni utilizados para fines no solicitados.
Derechos: Puede ejercer los derechos de acceso, rectificación y cancelación enviando un email a la atención del Responsable. Sus email están igualmente amparados por nuestra política de privacidad.

Mecasermina

PDM

Fecha de actualización:

1 enero 2021

Descripción:

Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) humano producido en células de Escherichia coli por tecnología de ADN recombinante indicado para el tratamiento de larga duración de trastornos del crecimiento en niños y adolescentes con un déficit primario grave del IGF-1.

USO CLÍNICO:

Niños y adolescentes (pacientes de 2-18 años) con déficit primario grave del IGF-1 (A):

Definido por:

Puntuación de desviación estándar (SDS) para la talla ≤−3,0.
Niveles basales del IGF-1 por debajo del percentil 2,5 para la edad y el sexo correspondientes.
Niveles suficientes de hormona del crecimiento (GH).
Exclusión de formas secundarias de déficit del IGF-1 como la malnutrición, el hipotiroidismo o el tratamiento crónico a dosis farmacológicas de esteroides antiinﬂamatorios.

Se incluyen pacientes que presentan mutaciones en el receptor de la GH (GHR) y la vía de señalización activada por el GHR y con anomalías en el gen del IGF-1.

No se recomienda el tratamiento en menores de 2 años por no disponer de datos de seguridad y eficacia en este grupo (E: oﬀ-label).

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

La dosis debe determinarse de manera individual para cada paciente. Dosis inicial: 0,04 mg/kg de peso/2 veces al día (vía subcutánea).

Administrar antes o después de una comida.

Si no se produce ninguna reacción adversa importante durante los primeros 7 días, se puede aumentar la dosis en incrementos de 0,04 mg/kg hasta un máximo de 0,12 mg/kg, 2 veces al día. Si la dosis no es bien tolerada: se puede administrar una dosis inferior. Dosis mínima con la cual se consigue individualmente un incremento significativo de la altura: 0,04 mg/kg, 2 veces al día.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al principio activo o alguno de los excipientes.
Neoplasia activa o sospecha de esta. El tratamiento debe suspenderse si aparece algún indicio de neoplasia.
No debe administrarse a neonatos o recién nacidos prematuros (por contener alcohol bencílico, que se ha asociado a toxicidad potencialmente fatal en este grupo de edad).

PRECAUCIONES:

Antes de iniciar el tratamiento, se deben corregir las carencias nutricionales o la insuficiencia tiroidea.
No debe emplearse para estimular el crecimiento de pacientes con epífisis ya cerradas.
Debe administrarse un poco antes o después de una comida, ya que puede tener efectos hipoglucémicos similares a los de la insulina. Debe evitarse cualquier actividad de alto riesgo en las 2-3 h siguientes a la administración de la dosis, especialmente al principio del tratamiento y hasta que se haya conseguido establecer una dosis bien tolerada. Pueden ser necesarias inyecciones de glucagón en casos de hipoglucemia grave o cuando el paciente no pueda ingerir alimentos.
En el caso de pacientes diabéticos, puede ser necesario reducir las dosis de insulina u otros medicamentos hipoglucemiantes.
Antes de empezar el tratamiento, anualmente y al finalizarlo, se recomienda realizar un ecocardiograma.
Con el uso se han notificado casos de hipertrofia del tejido linfático (por ejemplo, amigdalar) asociada con complicaciones (ronquidos, apnea del sueño, derrames crónicos del oído medio). Se aconsejan las exploraciones otorrinolaringológicas anuales.
Se han notificado casos de hipertensión intracraneal (HI) con papiledema, cambios visuales, cefalea, náuseas y/o vómitos. Se aconseja un fondo de ojo al comenzar el tratamiento, periódicamente durante el transcurso de este y cuando aparezcan síntomas clínicos.
En pacientes que experimentan un crecimiento rápido, puede producirse epifisiólisis de la cabeza femoral y/o progresión de la escoliosis. Debe valorarse a cualquier paciente que comience a cojear o se queje de dolor en la cadera o la rodilla.
Se han notificado casos de hipersensibilidad, urticaria, prurito y eritema. Estos casos han sido tanto sistémicos como locales en el lugar de inyección. Se ha notificado un pequeño número de casos indicativos de anafilaxis que requirieron hospitalización. En el caso de una reacción alérgica sistémica, se debe suspender el tratamiento y acudir rápidamente al médico.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Hipoglucemia: es el efecto adverso más frecuente, presentándose con más asiduidad en el primer mes de tratamiento y en los niños más pequeños.
Hipertrofia en el lugar de la inyección: se recomienda rotación del lugar de inyección.
Ronquidos: aparecieron normalmente durante el primer año de tratamiento.
Hipoacusia.
Cefalea.
Hipertrofia amigdalar.
HI.
Reacciones de hipersensibilidad sistémica o local, anafilaxia.
Producción de anticuerpos anti-IGF-1.

Sobredosis e intoxicación:

La sobredosis aguda produce fundamentalmente efectos hipoglucémicos. El tratamiento de soporte consistirá en paliar estos efectos con la ingestión de comida o glucosa vía oral. Si se produce pérdida del conocimiento: glucosa por vía intravenosa o glucagón por vía parenteral.

Una sobredosis prolongada podría provocar signos y síntomas de acromegalia o gigantismo.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS:

No se han realizado estudios de interacciones.

Puede ser necesario reducir la dosis de insulina y de otros medicamentos hipoglucemiantes.

DATOS FARMACÉUTICOS:

Excipientes: alcohol bencílico, polisorbato 20, ácido acético glacial y acetato sódico.

Administración: vía subcutánea. Nunca intravenosa.

Conservación: refrigerado (entre 2-8 °C). No congelar. Protegido de la luz.

La solución debe ser transparente inmediatamente después de sacarla de la nevera. La solución no debe inyectarse si está turbia o si contiene partículas.

Una vez abierto el vial, la solución es estable durante 30 días si es refrigerada.

Presentaciones comerciales: las presentaciones disponibles en España pueden consultarse en línea en el Centro de Información de Medicamentos de la AEMPS (CIMA), http://www.aemps.gob.es/cima, y en https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum en el enlace “Presentaciones” correspondiente a cada ficha.

BIBLIOGRAFÍA:

Fichas técnicas del Centro de Información Online de Medicamentos de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (CIMA). En: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Madrid, España [en línea] [consultado el 01/01/2021]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html.
Chernausek SD, Backeljauw PF, Frane J, et al. Long-term treatment with recombinant insulin-like growth factor (IGF)-I in children with severe IGF-I deficiency due to growth hormone insensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mar;92(3):902-10.
Micromedex Healthcare® Series. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Drugdex® System; 1974-2012 [en línea]. Disponible en: www.thomsonhc.com/home/dispatch.
Pediatric drug information. En: UpToDate. Waltham, MA: Wolters Kluwer Health Clinical Solutions; 2012 [en línea] [consultado el 01/01/2021]. Disponible en: www.uptodate.com.
Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric and Neonatal Dosage Handbook. 18.ª ed. American Pharmacists Association, editor. Hudson (OH): Lexi-Comp; 2010.
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª ed. España: Adis; 2011.

Fecha de actualización: enero de 2021.

La información disponible en cada una de las fichas del Pediamécum ha sido revisada por el Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría y se sustenta en la bibliografía citada. Estas fichas no deben sustituir en ningún caso a las aprobadas para cada medicamento por la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Niños y adolescentes (pacientes de 2 a 18 años) con déficit primario de IGF-1 grave (A) definido por:
     •Puntuación de Desviación Estándar (SDS) para la talla ≤ -3,0.
     •Niveles basales de IGF 1 por debajo del percentil 2,5 para la edad y el sexo correspondientes.
     •Niveles suficientes de hormona del crecimiento (GH).

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Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. ISSN 2531-2464. . Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/mecasermina. Consultado el 21/11/2024.

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Finalidad: Sus datos solo se emplearán para responder a su consulta y quedarán integrados en el histórico de elaboración de la ficha de este fármaco.
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Endocrinología

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