Defectos de campos visuales:

En pacientes tratados con vigabatrina se han comunicado defectos de los campos visuales, hallados con una elevada prevalencia (en torno a una tercera parte de los pacientes). El patrón habitual es una reducción concéntrica del campo visual de ambos ojos que, por lo general, es más marcada en el sector nasal que en el temporal. En el campo visual central (dentro de 30° de excentricidad) se suele observar un defecto anular nasal. No se encuentra afectada la agudeza visual central. Los defectos de campos visuales comunicados han estado comprendidos desde un grado leve a grave. Su presentación es impredecible, pero suele tener lugar en un periodo variable desde unos meses a varios años de tratamiento.

La mayoría de los pacientes con defectos perimétricos confirmados se encuentran asintomáticos. Por lo tanto, este efecto indeseable solo puede detectarse de manera fidedigna mediante perimetrías sistemáticas, las cuales, generalmente, solo es posible realizar en pacientes con una edad de desarrollo >9 años.

Los pacientes deben ser sometidos a un examen sistemático de detección de eventuales defectos de los campos visuales al inicio del tratamiento con vigabatrina y, posteriormente, a intervalos periódicos. Los exámenes del campo visual deben de continuar a intervalos semestrales durante toda la duración del tratamiento. Una vez detectada la pérdida de visión, no es reversible.

Debido al riesgo de pérdida de visión, la vigabatrina se debe usar a la dosis más baja posible y el menor tiempo posible después del inicio del tratamiento (2-4 meses), y no deberá utilizarse conjuntamente con otros fármacos retinotóxicos.

Trastornos neurológicos y psiquiátricos:

Se recomienda que los pacientes tratados con vigabatrina sean observados estrechamente en cuanto a efectos adversos sobre la función neurológica.

En raras ocasiones, se ha descrito la presentación, poco después del inicio del tratamiento, de síntomas de encefalopatía, como sedación, estupor y confusión marcados, junto con actividad de ondas lentas inespecíficas en el electroencefalograma. Son factores de riesgo para el desarrollo de estas reacciones una dosis inicial superior a la recomendada, el escalamiento de la dosis de manera más rápida y a niveles superiores de lo recomendado y la insuficiencia renal. Estos acontecimientos adversos se han revertido tras la reducción de la dosis o la suspensión del fármaco.

Se han comunicado casos de hallazgos anormales en RM cerebrales, especialmente en niños tratados de espasmos infantiles con altas dosis de vigabatrina. La importancia clínica de estos hallazgos se desconoce actualmente.

Se han comunicado trastornos del movimiento, incluyendo distonía, discinesia e hipertonía, en pacientes tratados para los espasmos infantiles. Se deberá evaluar el beneficio/riesgo individualmente. Si aparecieran nuevos trastornos del movimiento durante el tratamiento, se deberá considerar una reducción de la dosis o una interrupción de este.

Otros:

• Cardiovasculares: dolor torácico, edemas.
• Dermatológicos: rash.
• Gastrointestinales: dolor abdominal, alteraciones del apetito, estreñimiento o diarrea, vómitos.
• Esqueléticos: artralgias, lumbalgia, mialgias.
• Respiratorios: tos, disnea, neumonía, sinusitis…
• Se han descrito casos de disminución de la Hb o el hematocrito.
• Con una frecuencia baja se han descrito casos de edema intramielínico en niños.
• De manera dosis-dependiente se han descrito alteraciones en la resonancia magnética de niños en tratamiento con vigabatrina para espasmos infantiles, con resolución, en general, tras la interrupción, y en algunos coincidieron con anormalidades motoras, pero no se ha establecido relación ni se ha estudiado el riesgo de secuela a largo plazo.